Dieta y riesgo de Alzheimer

Cerca de 42 millones de personas en todo el mundo padecen demencia y las tasas de Alzheimer, el tipo mA?s comA?n de demencia, aumentan en todo el planeta. Los factores de riesgo mA?s importantes parecen estar vinculados a la dieta, especialmente el consumo de carne, dulces y productos lA?cteos altos en grasa que caracterizan a una dieta occidental. SegA?n recuerda un artA�culo de revisiA?n de literatura mA�dica al respecto, publicado en ‘American College of Nutrition’, por ejemplo, cuando JapA?n hizo la transiciA?n nutricional de la dieta tradicional japonesa a la dieta occidental, las tasas de enfermedad de Alzheimer aumentA? de 1% en 1985 al 7% en 2008.

La evidencia de estos factores de riesgo, que provienen de los estudios ecolA?gicos y observacionales, tambiA�n muestra que las frutas, verduras, granos, productos lA?cteos bajos en grasa, legumbres, pescado y se asocian con un menor riesgo.

AdemA?s de la revisiA?n de la literatura de revistas, un nuevo estudio ecolA?gico se llevA? a cabo utilizando la prevalencia de la enfermedad de Alzheimer de 10 paA�ses (Brasil, Chile, Cuba, Egipto, India, Mongolia, Nigeria, RepA?blica de Corea, Sri Lanka y Estados Unidos) junto con datos de la dieta seguida 5, 10 y 15 aA�os antes de los datos de prevalencia.

La ingesta habitual de carne o productos animales (menos leche) 5 aA�os antes de prevalencia de la enfermedad de Alzheimer tenA�a mayor correlaciA?n con la prevalencia de la enfermedad. El estudio examinA? el riesgo especA�fico de desarrollar la enfermedad de Alzheimer al que se enfrenta cada paA�s y regiA?n en funciA?n de sus hA?bitos dietA�ticos asociados. Los residentes en Estados Unidos parecen estar particularmente en riesgo, ya que estos ciudadanos tienen aproximadamente un 4% de probabilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer, debido en buena parte al patrA?n de dieta occidental, que tiende a incluir una gran cantidad de consumo de carne.

El autor del trabajo, William B. Grant, afirma que «la reducciA?n del consumo de carne podrA�a reducir significativamente el riesgo de enfermedad de Alzheimer, asA� como de varios tipos de cA?ncer, la diabetes mellitus tipo 2, el derrame cerebral y, probablemente, la enfermedad renal crA?nica».

A su juicio, «la creciente evidencia en todos los estudios indica que el patrA?n de dieta occidental –sobre todo la gran cantidad de carne que incorpora– estA? fuertemente asociada con el riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades crA?nicas. A pesar de que la tradicional dieta mediterrA?nea se asocia con aproximadamente la mitad del riesgo que la dieta occidental, las dietas tradicionales de paA�ses como India, JapA?n y Nigeria, con muy bajo consumo de carne, se asocian con una reducciA?n adicional del 50% en el riesgo de la enfermedad de Alzheimer».

Por otra parte, Investigadores del Instituto Salk en Estados Unidos han observado que al elevar los niveles de neoregulina-1, una proteA�na comA?n en el cerebro, se reduce un marcador del Alzheimer y alivia los rasgos caracterA�sticos de la demencia en un modelo de ratA?n. Esta proteA�na, que tiene muchas formas y funciones en el cerebro, ya es un objetivo potencial para los trastornos del cerebro tales como la enfermedad de Parkinson, esclerosis lateral amiotrA?fica y la esquizofrenia.

«Neurregulina-1 tiene un amplio potencial terapA�utico, pero de manera mecA?nica, todavA�a estamos aprendiendo acerca de cA?mo funciona», ha explciado el investigador principal del estudio Kuo-Fen Lee, profesor en los laboratorios de la FundaciA?n Clayton del Instituto Salk de BiologA�a PA�ptidos y titular de la Helen McLoraine CA?tedra de NeurobiologA�a Molecular. «Hemos demostrado que promueve el metabolismo de las placas cerebrales caracterA�sticas de la enfermedad de Alzheimer», ha aA�adido.

Anteriormente, los investigadores han demostrado que el tratamiento con neuregulina-1, por ejemplo, amortigua los niveles de la proteA�na precursora amiloide, una molA�cula que genera beta amiloide, que agrega y forma placas en los cerebros de pacientes de Alzheimer. Otros estudios sugieren que la neurregulina-1 podrA�a proteger a las neuronas del daA�o causado por la obstrucciA?n del flujo sanguA�neo.

En el nuevo estudio, el equipo de Lee prueba esta idea en un modelo de ratA?n de la enfermedad de Alzheimer, elevando los niveles de una de las dos formas de neoregulina-1 en el hipocampo, un A?rea del cerebro responsable del aprendizaje y la memoria. Ambas formas de la proteA�na parecA�an mejorar el rendimiento en una prueba de memoria espacial en los modelos.

AdemA?s, los niveles de marcadores celulares de la enfermedad – incluyendo los niveles de beta amiloide y placas – eran notablemente menor en los ratones con mA?s neoregulina-1 en comparaciA?n con los controles. La investigaciA?n sugiere que la neoregulina-1 eleva los niveles de una enzima llamada neprilisina, que parece degradar la beta-amiloide. Pero esta no es probablemente no es el A?nico beneficio de la neoregulina-1, por eso el grupo estA? explorando otras posibles mecanismos – por ejemplo, si la proteA�na mejora la seA�alizaciA?n entre las neuronas, que se ven afectada en el Alzheimer – dice el primer autor del estudio Jiqing Xu, investigador asociado en el grupo de Lee.

Actualmente no existe un tratamiento con neuregulina-1, a pesar de que se estA? explorando en ensayos clA�nicos como un tratamiento potencial para la insuficiencia cardA�aca crA?nica y la enfermedad de Parkinson. Una ventaja de la neuregulina-1 como potencial fA?rmaco es que puede cruzar la barrera hematoencefA?lica, lo que significa que se podrA�a administrar relativamente no invasiva a pesar de que la eficiencia no estA? claro.

No obstante, otras investigaciones sugieren que demasiada proteA�na altera la funciA?n cerebral. El trabajo del equipo de Lee ha desarrollado una pequeA�a molA�cula que puede elevar los niveles de neoregulina-1 existentes (en lugar de administrarse directamente). Esta terapia, que estA?n probando en laboratorio sobre cA�lulas, podrA�a la mejor manera de prevenir la formaciA?n de placas.

Hay que tener en cuenta que el equipo de Lee estA? lejos de un tratamiento, ya que su investigaciA?n se ha realizado en un modelo de ratA?n con un tipo especA�fico de enfermedad. Actualmente, el grupo estA? probando como la neoregulina-1 afecta a otros modelos. «Hay mucho trabajo por delante antes de neoregulina-1 pueda convertirse en un tratamiento, pero estamos entusiasmados con su potencial, posiblemente en combinaciA?n con otros agentes terapA�uticos para la enfermedad de Alzheimer», ha concluido.