El consumo crA?nico de alcohol provoca daA�os en el cerebro

Mayo 2012.- Un equipo de cientA�ficos del CIPF ha descrito por primera vez cA?mo el consumo crA?nico de alcohol disgrega la vaina de mielina que recubre los axones de las neuronas, y que la neuroinflamaciA?n o inflamaciA?n en el cerebro causada por el etanol participa en estas alteraciones de la mielina. Por su relevancia cientA�fica, la revistaA�GliaA�ha destacado el artA�culo en la portada de su A?ltimo nA?mero.

El estudio pretende dilucidar si el consumo crA?nico de alcohol estA? relacionado con las alteraciones de la mielina, y cuA?l es el mecanismo causante de estas alteraciones.A�La mielina forma la llamada a�?vaina de mielinaa�?, que recubre los axones de las neuronas.

Para llevar a cabo el trabajo, los investigadores utilizaron modelos animales a los que se suministrA? durante cinco meses un 10% de alcohol en agua, simulando los niveles comparables a un consumo crA?nico de alcohol. En los resultados de este proceso experimental, el equipo ha comprobado a travA�s de tA�cnicas de neuroimagenA�in vivoA�en estos modelos animales que el consumo crA?nico de alcohol causa una reducciA?n importante de la mielina en cerebro.

AdemA?s, mediante microscopA�a electrA?nica, los cientA�ficos han demostrado que el alcohol disgrega la vaina de mielina y puede contribuir a la neurodegeneraciA?n. Como explica Guerri, a�?hemos visto que se produce una reducciA?n muy importante de las proteA�nas que componen la vaina de mielina, y que disminuye la expresiA?n de genes de la misma, por lo que la vaina se rompe e incluso los axones se ven degeneradosa�?.

De esta forma, se demuestra que el daA�o producido en la mielina es uno mA?s de los efectos del alcohol sobre el cerebro. La mielina es una sustancia fundamental para transmitir los impulsos nerviosos, y por tanto para la conducta de un individuo, por lo que muchas de las alteraciones cognitivas pueden tener como origen alteraciones de la mielina.

Un paso mA?s en el estudio de los efectos del alcohol

AdemA?s, los investigadores necesitaban dar un paso mA?s en el estudio para demostrar si la neuroinflamaciA?n o inflamaciA?n en el cerebro podrA�a estar detrA?s como mecanismo causante de estas alteraciones.

Para ello, el equipo de cientA�ficos eliminA? el gen de los receptores llamados a�?toll-likea�? o a�?TLRsa�?, responsable de la defensa inmunitaria en cerebro y de la neuroinflamaciA?n causada por el consumo de alcohol. En estudios anteriores, este mismo equipo de cientA�ficos habA�a demostrado que el consumo de alcohol activa a uno de estos receptores llamado a�?TLR-4a�?, dando lugar a la liberaciA?n de citoquinas y compuestos inflamatorios que causan inflamaciA?n en el cerebro o neuroinflamaciA?n y daA�o neural.

De esta forma, en los modelos animales cuyos receptores TLR-4 se habA�an eliminado, los expertos comprobaron que se habA�an reducido de forma muy notoria las alteraciones de mielina, aunque no se habA�an eliminado por completo. Como expone Guerri, a�?los resultados indican que la neuroinflamaciA?n participa en gran medida en las alteraciones de la mielina; aunque observamos que tambiA�n existirA�an otros mecanismos que contribuyen en menor medidaa�?.

La comparaciA?n entre las imA?genes del cerebro de modelos animales con receptores y sin receptores es muy visual. AsA�, en los modelos animales normales de consumo crA?nico de alcohol se puede observar una evidente reducciA?n de la mielina y una ruptura completa de las vainas de mielina, que en estado normal suelen ser bastante compactas. Sin embargo, en los modelos animales con los receptores silenciados no se observa una reducciA?n importante, y las vainas conservan su aspecto habitual.

El Laboratorio de PatologA�a Celular del CIPF cuenta con una amplia experiencia en el estudio de los mecanismos implicados en la neurotoxicidad que provoca la ingesta de alcohol tanto de forma crA?nica como de forma intermitente. Entre sus lA�neas de investigaciA?n se encuentra el estudio de las bases moleculares y celulares del etanol, y los efectos del consumo de alcohol sobre el cerebro adulto y en desarrollo, asA� como los mecanismos que provocan la muerte neuronal, la neurodegeneraciA?n y el SA�ndrome AlcohA?lico Fetal.