Evitar pA�rdida de memoria en Alzheimer

Es sabido que las neuronas se comunican entre sA� mediante conexiones sinA?pticas, donde ocurre el intercambio de informaciA?n de una neurona a otra. Estas conexiones no son estA?ticas, sino que se modulan como consecuencia de la actividad o experiencia previa de las neuronas. Este fenA?meno, conocido como plasticidad sinA?ptica, es el mecanismo fundamental del aprendizaje y la memoria, tanto en el ser humano como en el resto de los animales. De hecho, los neurocientA�ficos saben desde hace tiempo que alteraciones en la plasticidad sinA?ptica dan lugar a dificultades en la formaciA?n de memorias, como es el caso de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, los mecanismos por los que esto ocurre todavA�a estA?n empezando a ser resueltos.

Este nuevo trabajo publicado en a�?Nature Neurosciencea�? ha sido dirigido por los investigadores Dr. Shira Knafo (Ikerbasque, Unidad de BiofA�sica: CSIC/Universidad del PaA�s Vasco), Dr. JosA� Antonio Esteban (Centro de BiologA�a Molecular Severo Ochoa, CSIC/Univ. AutA?noma de Madrid) y Dr. CA�sar Venero (Universidad Nacional de EducaciA?n a Distancia). Estos investigadores han descubierto que en la enfermedad de Alzheimer, la plasticidad sinA?ptica estA? alterada por una proteA�na originalmente descrita como un supresor de tumores: PTEN.

Cabe recordar que en 2010, el grupo de investigaciA?n del Dr. Esteban descubriA? que PTEN estA? presente en las sinapsis, y participa en su modulaciA?n fisiolA?gica durante la plasticidad sinA?ptica. Esta nueva investigaciA?n por los Drs. Knafo, Venero y Esteban, indica que este mecanismo se descontrola durante la enfermedad de Alzheimer. Uno de los agentes patolA?gicos de la enfermedad, el beta-amiloide, envA�a PTEN hacia las sinapsis de forma excesiva, lo que desequilibra los mecanismos de plasticidad sinA?ptica y dificulta la memoria.

Un aspecto importante de este estudio es que describe cA?mo PTEN llega a las sinapsis en respuesta al beta-amiloide, y propone una estrategia para impedirlo. Utilizando un modelo de ratA?n de la enfermedad de Alzheimer, los investigadores desarrollan una herramienta molecular que bloquea la llegada de PTEN a las sinapsis. Con esta herramienta consiguen que las neuronas sean resistentes al beta-amiloide, y que los ratones enfermos de Alzheimer conserven la memoria.

Aunque se trata de investigaciones de ciencia bA?sica con modelos animales, estos estudios contribuyen a diseccionar los mecanismos que controlan nuestras funciones cognitivas, y nos orientan acerca de posibles vA�as de intervenciA?n terapA�utica para enfermedades mentales en las que estos mecanismos son defectuosos.