Hallazgos en el sabor dulce

Una nueva investigaciA?n del Centro Monell, en Estados Unidos, e instituciones colaboradoras revela que las cA�lulas del gusto dulce que responden a los azA?cares y edulcorantes en la lengua tambiA�n contienen enzimas digestivas capaces de convertir la sacarosa (azA?car de mesa) en glucosa y fructosa, azA?cares simples que pueden ser detectados por ambas vA�as conocidas de sabor dulce.

Los hallazgos, que se publican en ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’, aumentan el conocimiento de los complejos mecanismos celulares subyacentes en la detecciA?n del sabor dulce. «A travA�s de estos puntos de vista, estamos en mejores condiciones de entender cA?mo funciona el sabor dulce, por quA� la sacarosa es tan atractivo e, incluso, tal vez quA� harA? falta para hacer un sustituto de la sacarosa que tenga buen sabor, pero no calorA�as», dice el autor principal del estudio, Robert F. Margolskee, neurobiA?logo molecular en Monell.

Un receptor del gusto dulce llamado T1R2 + T1R3 es el principal mecanismo que permite a las cA�lulas gustativas detectar muchos tipos diferentes de compuestos dulces, incluyendo sacarosa y otros azA?cares calA?ricos, asA� como edulcorantes no calA?ricos, como la sacarina y la sucralosa. Sin embargo, los ratones con los receptores dulces T1R2 + T1R3 inactivados, todavA�a son capaces de detectar glucosa, sacarosa y otros azA?cares calA?ricos, lo que sugiere la existencia de receptores dulces adicionales.

En 2011, el equipo de Margolskee empleA? el conocimiento de los sensores de azA?car en el intestino y el pA?ncreas para identificar una segunda clase de sensores de sabor dulce en la lengua. Estos sensores «secundarios» son sensibles a azA?cares simples como la glucosa pero no a la sacarosa (glucosa + fructosa) y otros azA?cares relacionados con los alimentos complejos. Por lo tanto, los investigadores todavA�a necesitan explicar cA?mo los ratones con T1R3 bloqueado son capaces de sentir la sacarosa.

En el presente estudio, los investigadores del gusto se centraron una vez mA?s en los intestinos a la bA?squeda de una respuesta. Sabiendo que las enzimas intestinales descomponen los azA?cares complejos en azA?cares simples que pueden ser absorbidos en el torrente sanguA�neo, el equipo de investigaciA?n preguntA? si estas mismas enzimas tambiA�n podrA�an estar descomponiendo la sacarosa y otros azA?cares complejos en la lengua.

«Tiene sentido que la lengua y el intestino compartan vA�as similares, ya que ambos detectan quA�micos ingeridos que son importantes para la energA�a metabA?lica», afirma la autora del estudio, Karen Yee, fisiA?loga celular que co-dirigiA? la investigaciA?n junto con el biA?logo molecular Sunil K. Sukumaran, ambos cientA�ficos de Monell.

Utilizando un modelo de ratA?n, los investigadores encontraron que las enzimas digestivas intestinales sacarasa y maltasa tambiA�n se expresan en las cA�lulas del gusto dulce en la lengua. Las enzimas de la lengua estA?n en el lugar ideal para escindir los azA?cares complejos de los alimentos ingeridos en glucosa y fructosa, que luego pueden activar sensores de azA?car secundarios.

Tomando nota de que el receptor del sabor dulce T1R2 + T1R3 detecta una gama de molA�culas que incluye edulcorantes no calA?ricos, los autores especulan que la segunda vA�a de percepciA?n de azA?car sirve como un detector de calorA�as para azA?cares metabolizables.

Trabajando juntas, las dos vA�as dulces pueden identificar sustancias dulces con valor calA?rico, lo que proporciona una posible explicaciA?n de por quA� los seres humanos y otros mamA�feros responden de manera positiva al sabor de la sacarosa en lugar de edulcorantes no calA?ricos.

«La sacarosa es el compuesto dulce perfecto. Como un azA?car complejo, activa el receptor dulce ‘clA?sico’ principal, pero despuA�s de ser descompuesto por sacarasa en las cA�lulas gustativas, la glucosa liberada tambiA�n activa la segunda vA�a de dulce», explica Margolskee.

Los resultados tambiA�n tienen implicaciones para el desarrollo de una nueva clase de edulcorantes no calA?ricos. Los edulcorantes no calA?ricos actuales, que sA?lo activan el receptor T1R2 + T1R3, estA?n limitados por su incapacidad para replicar el sabor dulce completo de los azA?cares. Los investigadores especulan que esto puede deberse a que los edulcorantes no calA?ricos existentes no se dirigen a los sensores de azA?car secundarios, que pueden mediar en el sabor dulce A?nico del azA?car.

«Se estA? poniendo una gran cantidad de esfuerzo en el desarrollo de estrategias para limitar el consumo de azA?car, ya que conduce a enfermedades como la diabetes y la obesidad. Nuestro estudio potencialmente amplA�a el arsenal para hacerles frente, sobre todo porque ya existen muchos agentes farmacolA?gicos que se dirigen a los sensores de azA?car secundarios», destaca Sukumaran.

En el futuro, los investigadores tienen la intenciA?n de explorar si y cA?mo la segunda vA�a de detecciA?n del sabor de azA?car contribuye a la percepciA?n del sabor dulce y, quizA?s, la regulaciA?n del consumo de azA?car en los seres humanos.