Novartis compra a GSK un fA?rmaco para la EM

Septiembre 2015.- Novartis ha llegado a un acuerdo para adquirir los derechos del fA?rmaco Ofatumumab para el tratamiento de la esclerosis mA?ltiple a GSK, en un acuerdo valorado en hasta 1.000 millones de dA?lares (unos 896 millones de euros). Novartis ya adquiriA? los derechos para indicaciones oncolA?gicas de este medicamento, que actualmente estA? siendo desarrollado para la esclerosis mA?ltiple y otras enfermedades autoinmunes. La suiza pagarA? a la britA?nica 300 millones de dA?lares por adelantado, y otros 200 millones al inicio de la fase III de ensayos clA�nicos (el A?ltimo obstA?culo antes de obtener las aprobaciones regulatorias). AdemA?s, pagarA? hasta 534 millones en funciA?n de hitos de ventas y hasta un 12% en royalties sobre las futuras ventas de Ofatumumab para tratamientos autoinmunes. Esta operaciA?n forma parte del acuerdo, mA?s amplio, cerrado en marzo, por el que intercambiaban activos valorados en mA?s de 20.000 millones. Formaban una sociedad conjunta en productos de cuidado de la salud, al tiempo que GSK compraba la divisiA?n de vacunas de Novartis y le traspasa su cartera de fA?rmacos contra el cA?ncer.
Desde la aprobaciA?n del interferA?n beta (IFN-E�) para el tratamiento de la esclerosis mA?ltiple, el avance en el conocimiento de la enfermedad ha sido enorme, desde la genA�tica, inmunologA�a, anatomA�a patolA?gica, neuroimagen y, particularmente, la terapA�utica. Se han puesto a punto nuevos fA?rmacos y muchos mA?s estA?n en etapas avanzadas de desarrollo. Aunque el tratamiento de la progresiA?n queda fuera del alcance de los medicamentos actuales, el control de la fase inflamatoria de la enfermedad es cada vez mA?s eficaz y hay datos que indican que la terapia utilizada en fases tempranas se asocia a una mejor evoluciA?n a largo plazo.

La esclerosis mA?ltiple consiste en la apariciA?n de lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas y crA?nicas del sistema nervioso central que produce una pA�rdida de la mielina en el cerebro y la mA�dula espinal. Esta mielina es la sustancia que actA?a como a�?aislantea�? alrededor de las prolongaciones nerviosas (axones), facilitando la conducciA?n de los impulsos nerviosos. Al perderse este a�?aislantea�? la conducciA?n es mA?s lenta o no se produce y aparecen sA�ntomas como debilidad, cansancio, pA�rdida de visiA?n, visiA?n doble o dificultad para la marcha, entre otros. A causa de sus efectos sobre el sistema nervioso central puede tener como consecuencia movilidad reducida e invalidez en los casos mA?s severos.
En cada paciente, la enfermedad evoluciona de forma diferente. Con el paso del tiempo puede llegar a evolucionar a una forma mA?s progresiva y discapacitante. Cada fA?rmaco para tratar la esclerosis mA?ltiple es diferente. Aunque tienen mecanismos de acciA?n similares, el abordaje de la patologA�a se tiene que personalizar.

Aunque se conocen datos de pacientes con esta enfermedad desde el siglo XIV, no fue hasta finales del XIX cuando se describieron las lesiones en el cerebro y en la mA�dula espinal. El diagnA?stico se hizo mucho mA?s fA?cil y rA?pido en la dA�cada de los ochenta del siglo pasado, con la aplicaciA?n de imA?genes cerebrales por resonancia magnA�tica junto con el descubrimiento de alteraciones que se producen en el lA�quido cefalorraquA�deo. Sin embargo hasta los noventa no se tuvo la oportunidad de cambiar la evoluciA?n de la enfermedad, gracias a los fA?rmacos inmunomoduladores (interferones beta y acetato de glatirA?mero), que producA�an una disminuciA?n en la respuesta inflamatoria del cerebro y de la mA�dula espinal.